采用基因编辑技术Crispr-Cas9，制备获得Lep基因敲除纯合小鼠。

毛色：黑色

应用领域：

肥胖、代谢紊乱、2型糖尿病、生殖生理。

瘦素（Leptin）是由白色脂肪细胞分泌的蛋白类激素，其编码基因为Lep。瘦素通过血液循环作用于下丘脑等中枢部位，与瘦素受体（Leptin receptor）结合后激活下游信号通路，进而抑制食欲、促进能量消耗，维持机体能量代谢平衡。当Lep基因敲除后，小鼠体内无法产生瘦素，导致中枢调控失常、能量代谢紊乱，自发出现肥胖、短暂性血糖升高、胰岛素抵抗及血脂异常等代谢综合征表型。

B6-ob小鼠在无需高脂饮食诱导的情况下即可自发形成显著肥胖，是研究遗传性肥胖、2型糖尿病的经典模型。

瘦素水平：

13w雌雄 B6-ob 小鼠与 C57 对照相比（每组 n=5），瘦素水平显著降低（Mean ± SD，p< 0.05）

体重与肥胖相关指标：

4–20w B6-ob 与 C57 小鼠（雌雄 n=8）每周体重监测显示，第6周起体重差异显著（Mean ± SD，p < 0.05）。

21w时，雌雄B6-ob 小鼠白色脂肪与肩胛骨下棕色脂肪量均显著高于 C57 对照组（n=5，Mean ± SD，p  < 0.05）。

血糖与胰岛素相关指标：

雌雄B6-ob与C57小鼠（n=8），ob小鼠与C57小鼠相比，随机血糖在8w开始出现升高，9w出现最高值，10w出现下降；动物8w时胰岛素水平升高，在17w时OGTT异常。

血生化指标：

雌雄B6-ob与C57小鼠相比在8w时，肝功与血脂（TG除外）均升高，结果以Mean ± SD表示。

肝脏指标：

雌雄B6-ob与C57小鼠相比在21w时，肝重显著增加（ p < 0.05 ），肝体比有升高的趋势，结果以Mean ± SD表示。

*以上规格与价格自2026年1月1日至2026年12月31日有效。